Dwa genotypy tolerancyjne (BPR-542-6 i NRCDR-02) oraz dwa genotypy wr?liwe (NPJ-119 i RGN-152) przesiewano w temperaturze 45?0,5?C na podstawie czasu potrzebnego do uzyskania 50% ?miertelno?ci sadzonek. Lipoksygenaza, MDA i H2O2, kt?re s? wsk?nikami uszkodzenia b?ony kom?rkowej, zwi?kszy?y si? pod wp?ywem stresu cieplnego u wszystkich genotyp?w, ale wzrost by? wi?kszy u genotyp?w wr?liwych. W trakcie regeneracji zawarto?? LOX, MDA i H2O2 zmniejszy?a si? we wszystkich genotypach. Aktywno?? enzym?w antyoksydacyjnych tj. SOD, POX, CAT, APX i GR wzros?a w warunkach stresu wysokotemperaturowego. Zawarto?? SOD i CAT zacz??a si? zmniejsz?, ale aktywno?? POX i GR nadal wzrast?a we wszystkich genotypach. Enzym APX wykazyw? jednak odmienne zachowanie przy odrodzeniu, tzn. zwi?ksz? tolerancj? i zmniejsz? podatno?? genotyp?w. Kwas askorbinowy i karotenoidy zwi?ksz?y si? pod wp?ywem stresu cieplnego, ale przy odrodzeniu, kwas askorbinowy zwi?ksz? si?, podczas gdy karotenoidy zmniejsz?y si? we wszystkich genotypach. G??wne pasmo 53,12 kDa i mniejsze pasmo 100 kDa, 89,12, 74,13, 46,76 i 38,9 kDa w genotypach tolerancyjnych i pasmach bi?kowych o masie cz?steczkowej 25,79 i 30,7 kDa w genotypach wr?liwych pojawi?o si? pod wp?ywem wysokiego stresu termicznego, kt?ry znikn?? po ust?pieniu stresu.